研究證實，指揮間充質干細胞歸巢的核心在于趨化因子。趨化因子是一類介導細胞定向移動、以配體-受體相對應的形式發揮作用的小分子糖蛋白，通過與特異性G蛋白偶聯受體結合才能發揮生物活性，一直被認為是介導白細胞在正常或炎癥條件下的遷移和體內重分配的重要因子，在炎癥反應中，炎性細胞的聚集需要多級的黏附，西安新生兒干細胞存儲信號轉導之間也需要協調配合。趨化因子家族及其受體也是指揮間充質干細胞動員和遷移的重要因子。移植人間充質干細胞治療成骨不全癥小鼠模型的實驗顯示，移植的人間充質干細胞可遷移到小鼠骨髓和骨損傷部位促進骨組織的修復，間充質干細胞遷移到骨和骨髓依賴于趨化因子—基質衍生因子(SDF-1)及其受體CXCR4。骨髓間充質干細胞治療急性心肌梗死家兔模型實驗也顯示，骨髓間充質干細胞能遷移到心臟，并能形成從骨髓到心臟不同濃度梯度的SDF-1。如果在實驗前加入CXCR4的阻斷劑AMD3100，干細胞的遷移能力就明顯降低，表明SDF-1通過結合它的受體CXCR4來實現對間充質干細胞的趨化和遷移控制。西安新生兒干細胞存儲除了SDF-1以外，TGF、HCF、VEGF、IGF、PDGF、bFGF也是重要的趨化因子。越來越多的研究已經證實，干細胞的定向遷移對SDF-1的濃度具依賴性，CXCL12/CXCR4是趨化遷移的調節控制軸，SDF-1信號通路是動員趨化間充質干細胞的相關調節者。間充質干細胞的歸巢主要環節包括：E-選擇素和P-選擇素介導干細胞在內皮細胞層的滾動，然后內皮細胞分泌SDF-1激活CXCR4并促發淋巴功能相關抗原1VCAM1和超延遲抗原4/VCAM1間的作用，使干細胞黏附于內皮組織，而超延遲抗原1和超延遲抗原5與細胞外基質纖維結合素的作用使干細胞穿過細胞外基質并順著SDF-1濃度遷移至損傷組織。

西安新生兒干細胞存儲顯然，間充質干細胞分泌或表達了眾多的黏附分子和趨化因子受體，在不同的研究報道中顯示的調控結果也不同，比如有研究證實人間充質干細胞表達了CXCR4等受體，腫瘤壞死因子TNF-α可以增加CCR2、CCR3、CCR4等受體的表達而不是CXCR4。比如骨折時，間充質干細胞就會在CXCL12等趨化因子引導下穿過血管壁向趨化因子濃度較高的骨缺損部位遷移，而隨著間充質干細胞所處氧分壓等微環境因素的變化，趨化因子和間充質干細胞相應受體的結合也會受到相應蛋白酶的降解而恢復常態(圖2-3)。這說明間充質干細胞及其表達黏附分子和趨化因子受體的多樣性以及歸巢調控機制的復雜性，也只有間充質干細胞表達黏附分子和趨化因子受體的多樣性，才可以確保間充質干細胞能夠向不同類型的組織或器官靶向遷徙并發揮修復受損組織或緩解炎癥反應的作用。西安新生兒干細胞存儲比如表達CCR9的間充質干細胞可以遷移到小腸，表達CCR1的間充質干細胞可以遷移到有炎癥的關節或有病變的腦組織。

 成功靶向遷移的干細胞如何生存分化呢?干細胞具有在一定的微環境條件下多向分化的潛能。微環境，即干細胞壁龕(niche)，包含細胞因子、生長因子、黏附分子和細胞外基質等組分，提供各種復雜的信號，維持干細胞的自我更新和分化功能并決定其命運。一旦微環境受到破壞，就會導致干細胞分化異常。此外，微環境還控制著干細胞的流通量，即多少干細胞處于休眠狀態，多少干細胞將被動員起來進入細胞周期循環以維持組織細胞的數量，西安新生兒干細胞存儲兩者之間處于動態平衡。比如成骨細胞產生的血管生成素能誘導造血干細胞進入休眠狀態，而組織蛋白酶及中性粒細胞彈性蛋白酶能調節骨髓里干細胞的去留，骨髓中干細胞的休眠與活動由各種細胞因子決定。細胞是構成微環境的基礎，遷移到特定組織定居的間充質干細胞與周圍組織細胞之間有直接作用，一方面周圍環境為間充質干細胞提供營養物質，維持間充質干細胞的生存和代謝；西安新生兒干細胞存儲另一方面間充質干細胞和周圍組織細胞新陳代謝過程中分泌多種因子或排泄新陳代謝的產物又反過來影響特定的組織微環境。比如，在體內間充質干細胞是與造血干細胞相互接觸的，間充質干細胞的存在有助于造血干細胞向多種血細胞的分化，造血干細胞的存在則有助于間充質干細胞的分化。

造血干細胞與間充質干細胞共培養可增強間充質干細胞的血管再生能力，而且動物實驗顯示新生血管的數量較單純骨髓間充質干細胞移植的多、血管直徑也增粗。間充質干細胞和周圍組織細胞都可以分泌某些細胞因子，這些因子可以參加干細胞分化的調控。比如周圍組織細胞分泌的骨形態發生蛋白、血管內皮生長因子等可以調節間充質干細胞的分化。骨形態發生蛋白家族是調節骨生長的一種重要因子，不同成員對間充質干細胞成骨分化的作用不同，骨形態發生蛋白13能夠抑制間充質干細胞向成骨細胞分化，而且這種抑制效應與骨形態發生蛋白13的濃度成正相關，西安新生兒干細胞存儲但骨形態發生蛋白2和骨形態發生蛋白7作用則相反，這兩種因子能夠促進間充質干細胞向成骨細胞分化。同樣，血管內皮生長因子是調控血管生成的重要因子，它可以通過與間充質干細胞膜的結合促進間充質干細胞向血管內皮細胞分化，局部微環境分泌的可溶性血管內皮生長因子受體又能與間充質干細胞競爭結合血管內皮生長因子而抑制這種促進作用。可見，微環境在調節間充質干細胞分化時，既有抑制作用同時也有促進作用。隨著干細胞分化研究的深入，科學家發現了更多間充質干細胞在特定組織微環境條件下向其他組織細胞分化的調控分子。比如，xA2是一種參與炎癥反應的前列環素代謝產物，當機體組織有炎癥時，xA2濃度升高，并促進間充質干細胞向平滑肌樣細胞分化。腦缺血的局部組織分泌更多的粒細胞集落刺激因子和干細胞因子，招募更多間充質干細胞到來并促進干細胞向血管、神經組織細胞分化，加快機體功能的改善。這些細胞分化調控因子其實是細胞分化調控的信號，西安新生兒干細胞存儲通過信號轉導機制在信號分子調控層面發揮作用。間充質干細胞膜上的感受器可以感受外界刺激，即接收了外部信號，導致膜電位變化，并在胞內產生第二信使激活轉錄因子，結果就產生了相應的分化結果。比如間充質干細胞向脂肪細胞分化的過程中，增加細胞外鉀離子的濃度，可以引起間充質干細胞的去極化，引發兩種脂肪細胞特異性標志分子表達的下降，結果就表現為間充質干細胞的成脂分化能力下降。環磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)是另一條廣泛存在的信號轉導通路。

該通路中cAMP為第二信使，隨著cAMP濃度的升高PKA被激活而產生調控效應。研究顯示，增加間充質干細胞內cAMP濃度，可以誘導間充質干細胞神經特異性蛋白NF200的表達并促使間充質干細胞向神經樣細胞分化；增加間充質干細胞PKA活性，可以誘導間充質干細胞分泌骨生長因子并促使間充質干細胞向成骨細胞分化。研究還發現經典的wnt通路也參與了間充質干細胞分化的調控，該通路的核心調控信號分子是β- - catenin。肌肉抑制素能夠以劑量依賴方式抑制間充質干細胞向指肪細胞分化，在抑制過程中檢測到了核內β- catenin濃度升高，并且證實了該分子能夠下調 PPARY的表達。更深入的分子調控機制研究發現，干細胞從自我更新狀態向特定譜系分化的轉變過程總是伴隨細胞形態和功能的改變，這些改變很大程度上由基因的差異表達決定的，細胞分化的實質是基因在不同的時間和空間選擇性特異性表達的結果。具體而言，西安新生兒干細胞存儲干細胞自我更新相關基因關閉，細胞類型特異性基因轉錄激活。因此，越來越多的研究認為干細胞分化是表觀遺傳學調控的過程。經典的表觀遺傳學定義為DNA或染色質上可有絲分裂遺傳的修飾，不改變原始的核苷酸序列。基因在細胞和組織中特異性表達，傳統上認為受細胞一組織中活躍的轉錄因子調控，但是轉錄因子調控一般有局限性，并且在應答環境和細胞外刺激時會迅速變化。各種各樣的基因表達同時受到表觀遺傳系統的DNA甲基化和組蛋白修飾控制。表觀遺傳調控的主要內容包括：DNA的CpG二核苷酸甲基化，組蛋白翻譯后的修飾，ATP依賴的染色質重塑，組蛋白和組蛋白變異體的交換以及非編碼RNA分子的調控。