UCMSC-exo發(fā)揮組織修復(fù)作用的機制有6個方面，內(nèi)容如下：

(1)促進細胞增殖且抑制細胞凋亡： UCMSC-exo通過上調(diào)抗凋亡基因bcl-xl、bel2、birc8及下調(diào)促凋亡基因bax，抑制細胞凋亡；同時活化細胞外信號調(diào)節(jié)激酶，以促進細胞增殖,發(fā)揮組織修復(fù)作用。

(2)免疫調(diào)節(jié)： UCMSC-exo可降低巨噬細胞趨化蛋白CX3CLl的表達及巨噬細胞的浸潤，下調(diào)腫瘤壞死因子(TNF)，上調(diào)白細胞介素-10(I-10)，促進組織修復(fù)。

(3)促血管生成： UCMSC-exo可能通過傳遞具有血管生成功能的蛋白或者通過傳遞RNA，西安干細胞公司在轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)節(jié)基因表達，參與血管的生成。目前研究資料表明，在體內(nèi)外實驗均證明 UCMSC-exo具有促進血管生成的作用。

(4)投遞mRNA：對 UCMSC-exo內(nèi)RNA進行微陣列芯片分析發(fā)現(xiàn)， UCMSC-exo內(nèi)富含涉及細胞增殖、免疫調(diào)節(jié)、轉(zhuǎn)錄的mRNA，用RNA酶處理 UCMSC=exo后，其組織修復(fù)作用消失。說明 UCMSC-exo可能通過傳遞mRNA至靶細胞中發(fā)揮組織修復(fù)作用。 Tomasoni等發(fā)現(xiàn) UCMSC-exo通過傳遞胰島素樣生長因子1受體的mRNA至TEC中發(fā)揮組織修復(fù)功能。Zhu等研究發(fā)現(xiàn)， UCMSO-exo通過增加受損肺泡中角化細胞生長因子mRNA水平發(fā)揮組織修復(fù)作用。

(5)投遞 mirNA：Zou等研究發(fā)現(xiàn)， UCMSC-exo可能通過傳遞 miRNA-15a、 mirNA-15b、 mirNA-16至靶細胞中發(fā)揮組織修復(fù)作用。 Lindoso等研究發(fā)現(xiàn)， UCMSC-exo能夠傳遞 mirNA至靶細胞并調(diào)節(jié) mirnA的表達，通過下調(diào)設(shè)計細胞凋亡、細胞骨架重構(gòu)相關(guān)的mRNA發(fā)揮組織修復(fù)作用。Feng等研究發(fā)現(xiàn) UCMSC-exo富含 mirNA-22， miRNA-22通過與甲基化CpG結(jié)合蛋白結(jié)合發(fā)揮抗凋亡作用，以促進組織修復(fù)。Yu等研究發(fā)現(xiàn)， UCMSO-exo通過傳遞 mirNA-221抑制凋亡發(fā)揮心肌保護功能。Xin等研究發(fā)現(xiàn)， UCMSC-exo傳遞miRNA-133b至神經(jīng)細胞及星形膠質(zhì)細胞，通過調(diào)控細胞增殖、凋亡及其他因子功能，促進神經(jīng)突觸的生長。Ie等發(fā)現(xiàn)， UCMSC-exo抑制缺氧活化的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活因子3，下調(diào)miRNA-17，上調(diào) mirNA-204， mirNA-204是在肺動脈高壓患者中降低的一種關(guān)鍵 mirNA從而發(fā)揮組織修復(fù)功能。

        (6)投遞蛋白： UCMSC-exo通過傳遞特定蛋白至靶細胞，增加ATP水平，降低氧化應(yīng)激水平，活化P3KAKT通路，調(diào)節(jié)細胞增殖、分化、凋亡、遷移等多種細胞功能，增強心肌生存能力，避免不利心肌重塑，發(fā)揮組織修復(fù)作用。此外，西安干細胞公司也有研究指出， UCMSC-exo還能夠通過wntβ- -catenin信號通路共同發(fā)揮組織修復(fù)功能?？偟膩碚f， UCMSC-exo作為一種傳遞介質(zhì)，在蛋白質(zhì)、mRNA、 mirNA、 IncaNa等水平，將特定的內(nèi)容物傳遞至靶細胞中，激活或抑制某些信號通路或信號蛋白，通過調(diào)節(jié)細胞增殖、凋亡、血管再生以及免疫等多種途徑發(fā)揮組織修復(fù)功能。